糖尿病微血管的损伤是糖尿病并发症发生发展的重要因素，近年来发现，氧化应激是损害微血管的重要因素。

因此，减轻微血管氧化应激反应成为防控糖尿病并发症的关键。

什么是氧化应激？

氧化应激是活性氧（ROS）产生和抗氧化防御之间的不均衡所引起的反应，氧化应激在糖尿病微血管病变的发生过程中扮演着重要的角色。

氧化应激可导致微血管炎症浸润，蛋白酶分泌增加，产生大量氧化中间产物，氧化中间产物游走于血管中，影响身体各个部位（例如肾脏、足部、视网膜），因而容易发生糖尿病肾损伤、糖尿病足等。

在糖尿病微血管氧化应激的研究过程中，专家发现干细胞疗法具有抗氧化和抑制炎症的功能，引起了糖尿病领域相关科研人员的重视。

干细胞疗法对糖尿病氧化应激的研究

研究试验：王等人通过实验型糖尿病大鼠进行静脉输注干细胞2.0×105个·kg－1，同时设置模型组和空白组，8周后检测大鼠血清中总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)等氧化应激指标，以及空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素水平(Fins)和胰腺组织切片等。

结果显示：经干细胞移植后，大鼠的FPG、Fins及MDA指标降低；T-AOC、SOD指标显著升高，说明干细胞可提高大鼠体内的抗氧化能力，抑制胰腺组织的炎症反应，修复胰岛细胞损伤，有效改善高血糖症状。

干细胞疗法改善糖尿病肾损伤大鼠肾小球损伤

研究试验：微血管应激反应是引起糖尿病肾损伤的重要因素，吕等人将糖尿病肾损伤大鼠分为模型组和干细胞组，干细胞组的大鼠经尾静脉注射干细胞2×106个/500ul2次（间隔1周），8周后观察大鼠的生化指标，进行肾功能评价，并大鼠肾小球膜系细胞（GMC）与干细胞体外培养。

结果显示：经干细胞输注后，降低了糖尿病肾病大鼠的血糖，肾小球纤维化得以缓解，改善肾功能。

干细胞进入肾脏后主要分布于肾小球及血管周围；干细胞组大鼠尿蛋白水平，肾肥大指数和肌酐清除率明显下降；肾脏中SOD活性上调，MDA含量及ROS表达下调，同时，体外实验显示GMC与干细胞共培养组经高糖刺激后氧化应激产物较其他组下调。

干细胞疗法减轻氧化应激并改善糖尿病足

临床试验：以往报道，糖尿病患者足部末端微血管氧化应激状态增强，抗氧化状态减弱。高等人选取30例糖尿病足患者作为干细胞研究对象，进行干细胞移植12周后检查各项生化指标和临床症状。

结果显示：干细胞可降低MDA含量，上调T-AOC，糖尿病受试者的足部疼痛、冷感 、麻木、间歇性跛行具有显著改善。研究人员认为，干细胞可通过抗氧化改善内环境，进而促进侧支循环建立，改善下肢缺血状态。

干细胞减轻微血管应激反应的可能机制

1.旁分泌抑制作用

干细胞通过旁分泌细胞因子改善微血管内环境，抑制微血管的应激反应，降低氧化应激指标，提高氧化应激环境中细胞的正常存活率。

2.减少细胞内糖摄取

干细胞通过降低血糖及减少细胞内糖摄取，并下调TGF-β表达从而下调细胞膜表面GLUT1（葡萄糖转运蛋白）的定位，最终抑制了氧化应激。

3.重建微血管

干细胞具有多向分化的功能，干细胞在体内分化为血管内皮细胞，形成新的毛细血管，促进侧支循环建立，改善和恢复肾脏、下肢等各部位血流。

随着科学家对干细胞的不断探究及临床试验，干细胞疗法或将成为临床医学重要的防控途径，为更多糖尿病患者解除疾病困扰！